Què mostra la investigació sobre les causes biològiques del trastorn de pànic?
Actualment, la causa exacta del trastorn de pànic continua sent desconeguda. Tanmateix, hi ha diverses teories que tenen en compte diferents factors en examinar les causes potencials del trastorn de pànic. Seguiu llegint per obtenir més informació sobre la teoria biològica del trastorn de pànic.
La teoria biològica del trastorn de pànic
La serotonina , la noradrenalina i la dopamina són productes químics que actuen com a neurotransmissors o missatgers al cervell .
Envien missatges entre diferents àrees del cervell i es creu que influeixen en l'estat d'ànim i ansietat. Una de les teories del trastorn de pànic és que els símptomes són causats per un desequilibri d'una o més d'aquestes substàncies químiques.
Coneguda com la teoria biològica del trastorn de pànic, aquesta teoria examina els factors biològics com la causa de la preocupació per la salut mental. El suport a aquesta teoria és la reducció dels símptomes de pànic que molts pacients experimenten quan s'introdueixen antidepressius, que alteren els productes químics del cervell. Alguns exemples són:
- Els inhibidors selectius de la recaptació de serotonina (ISRS) (com Paxil (paroxetina), Prozac (fluoxetina) i Zoloft (sertralina)) treballen augmentant el nivell de serotonina al cervell.
- Els inhibidors de la recaptació de serotonina-norepinefrina (SNRI) (com Effexor (venlafaxina) i Cymbalta (duloxetina)) treballen tant en serotonina com en norepinefrina.
- Els antidepressius tricíclics (ATC) (com l'anafranil (clomipramina) i elavil (amitriptilina)) afecten la serotonina, la noradrenalina i, en menor mesura, la dopamina.
- Els inhibidors de la monoamina oxidasa (MAOI) (com Nardil, Parnate) també inhibeixen el pànic alterant els productes químics del cervell.
Suport addicional a la Teoria Biològica
A més de la resposta del trastorn de pànic als canvis bioquímics introduïts pels antidepressius, hi ha més evidència que un canvi bioquímic subjacent en el cervell pot conduir al trastorn de pànic incloent-hi GABA i teories metabòliques.
Àcid Gamma-Aminobutíric (GABA)
Es creu que l'àcid gamma-aminobutírico-GABA és una substància química del cervell que modula l'ansietat. GABA contraresta l'excitació del cervell induint la relaxació i la repressió de l'ansietat. La investigació ha indicat que GABA pot tenir un paper en molts problemes de salut mental, incloent trastorns d'ansietat i estat d'ànim.
Els medicaments anti ansietat ( benzodiazepines ) com Xanax (alprazolam), Ativan (lorazepam) o Klonopin (clonazepam), funcionen perquè s'adrecen als receptors de GABA al cervell. Aquests medicaments milloren la funció de GABA resultant en un estat tranquil i relaxat.
En diversos estudis, els nivells de GABA en individus amb trastorns de pànic eren més baixos que en els subjectes de control sense antecedents de pànic. La recerca futura per entendre millor el paper del GABA en els trastorns de la salut mental, probablement, conduirà a millors opcions de medicació per als que pateixen.
Teories metabòliques i trastorn de pànic
Els estudis metabòlics se centren en com el cos humà processa substàncies particulars. Molts d'aquests estudis han demostrat que les persones amb trastorns de pànic són més sensibles a certes substàncies que les seves contraparts no pànic. Aquestes observacions recolzen encara més la teoria biològica, demostrant com les persones amb trastorns de pànic poden tenir un maquillatge diferent que aquelles sense aquesta condició.
Per exemple, els atacs de pànic es poden activar en persones amb trastorns de pànic donant-los injeccions d'àcid làctic, una substància produïda naturalment pel cos durant l'activitat muscular. Altres estudis han demostrat que l'aire respiratori amb diòxid de carboni elevat pot provocar atacs de pànic en aquells amb trastorns. La cafeïna, la nicotina i l'alcohol també han estat implicats com a desencadenants per a aquells amb trastorns de pànic.
Què significa tot això?
Malgrat les implicacions de la investigació fins ara, cap conclusió definitiva del laboratori pot ajudar en el diagnòstic del trastorn de pànic . Els missatgers químics en el cervell i els processos metabòlics són complexos i interactius.
Pot ser que cadascuna d'aquestes teories tingui una importància específica en el desenvolupament del trastorn de pànic. Es necessiten investigacions futures per delimitar ulteriorment les causes biològiques del trastorn de pànic.
Molts experts estan d'acord que el trastorn de pànic és causat per una combinació de factors. La recerca també ha donat suport a teories que tenen en compte diversos factors com les influències genètiques i ambientals de la persona. Els investigadors continuen buscant les causes de les condicions de salut mental, com el trastorn de pànic, ja que això pot ajudar al diagnòstic i determinar les millors opcions de tractament .
Tot i que aprendre com els processos bioquímics poden conduir al trastorn de pànic no és summament útil per fer el diagnòstic del trastorn de pànic, aquest coneixement pot ser especialment útil per a aquells que es resisteixen a prendre un medicament per millorar els seus símptomes. Això també és cert per a moltes altres condicions de salut mental. Hi ha hagut un estigma sobre la malaltia mental, amb actituds que circulen, que una persona hauria de poder superar una condició com el trastorn de pànic pel seu compte. Mirant el que estem aprenent sobre les teories bioquímiques i metabòliques del trastorn de pànic, aquest patró de pensament és similar a dir que algú ha de superar la seva apendicitis per tenir una actitud positiva sola.
Fonts:
Goossens, L., Leibold, N., Peeters, R. et al. Respiració cerebral a la hipercapnia: estudi de provocació de símptomes en la fisiopatologia del trastorn de pànic. Revista de Psicofarmacologia . 2014. 28 (5): 449-56.
Schur, R., Draisma, L., Wijnen, J. et al. Nivells del cervell GABA a través dels trastorns psiquiàtrics: una revisió sistemàtica de la literatura i un metanálisis de (1) estudis H-MRS. Cartografia del cervell humà . 2016. 37 (9): 3337-52.
Zangrossi, H., i F. Graeff. Serotonina en l'ansietat i el pànic: contribucions del T-Laberint elevat. Neurociències i comentaris bioconductuals . 2014. 46 Pt 3: 397-406.