El trastorn per estrès postraumàtic (TEPT) es caracteritza per una sèrie de símptomes. Segons la revisió del Manual de Diagnòstic i Estadística dels Trastorns Mentals (DSM-5) de maig de 2013, aquests símptomes poden incloure alteracions en la cognició i l'estat d'ànim, així com alteracions en l'excitació i la reactivitat. Les manifestacions d'aquestes alteracions poden incloure creences negatives sobre un mateix; emocions negatives com por, ràbia i vergonya; disminució de l'interès en activitats pre-traumàtiques significatives; sentiments d'alienació; la incapacitat d'experimentar emoció positiva; comportament irritable; problemes concentrats; i dificultat per dormir.
Història de l'aprovació d'aspartam
L'aspartame és un edulcorant artificial, no sacàrid utilitzat com a substitut del sucre, que és aproximadament 200 vegades més dolça que la sacarosa. Quan es metabolitza pel cos es descompon en tres components: dos aminoàcids (àcid aspartic i fenilalanina) i una petita quantitat de metanol (alcohol metílic).
Descobert el 1965, l'aspartame va rebre inicialment una aprovació restringida per al seu ús en aliments secs per part de l'Administració d'Aliments i Drogues (FDA) el 1974. L'any següent, la FDA va fer una estada a l'aprovació a causa de preguntes sobre la validesa i rigor dels estudis presentat per GD Searle (el fabricant d'aspartame) durant el procés d'aplicació inicial. El 1980, una Junta d'Investigació Pública (PBOI), creada per la FDA, va escoltar un testimoni sobre les preocupacions sobre els suposats vincles entre l'aspartame i el dany cerebral, així com els efectes de l'aspartame sobre el fetus en desenvolupament.
Tot i que el PBOI no estava d'acord amb les reclamacions presentades, el Consell tenia més preguntes sobre el vincle entre l'aspartame i el càncer de cervell. Com a resultat de les preguntes que es van presentar al PBOI, la Junta va revocar l'aprovació de l'aspartame, en espera d'una nova consulta. El 1981, el recent nomenat Comissari de la FDA Arthur Hull Hayes, en consulta amb els científics de la FDA, va citar els errors d'anàlisi realitzats pel PBOI pel que fa a la seguretat de l'aspartame.
Després d'una revisió d'estudis addicionals, inclosos els que tracten el possible enllaç del càncer de cervell, l'aspartame va ser reaprovat per a un bon ús sec en 1981.
L'any següent, Searle va presentar una petició amb la FDA per permetre que l'aspartame fos aprovat com a edulcorant en begudes carbonatades i altres líquids. Al juliol de 1983, l'aspartame va ser aprovat per a la seva inclusió en líquids tot i les objeccions de la National Soft Drink Association (NSDA), preocupada per l'estabilitat de l'aspartame en forma líquida i preocupada perquè a temperatures superiors als 85 graus Fahrenheit, el metanol es descompon en formaldehid i Diketopiperazina (DKP), que pot ser tòxica en alts nivells d'ingestió.
La funció i les fonts dels components de l'aspartame
L'àcid aspartic (també conegut com a àcid asparaginic) ajuda a regular la producció i l'alliberament hormonal i també ajuda a mantenir la funció normal del sistema nerviós, en part estimulant les sinapsis del sistema nerviós central. L'àcid aspartic també ajuda a convertir els carbohidrats en energia. Es coneix com a aminoàcid condicional o "no essencial" perquè no necessitem consumir aliments per obtenir-lo; és natural sintetitzat pels nostres cossos. No obstant això, ho fem quan mengem cacauets, soja, llenties, salmó, ostres, espàrrecs i altres aliments d'alta proteïna.
La fenilalanina és un aminoàcid que juga un paper crític en la formació de proteïnes i diversos neuroquímics, inclosa la dopamina i l'adrenalina. Com a aminoàcid indispensable o "essencial", no pot ser produït pels nostres cossos i, per tant, s'ha d'obtenir a partir de fonts alimentàries com carn, peix i productes lactis, així com nous i lleguminoses.
L'alcohol metílic (freqüentment anomenat alcohol de fusta) es troba en el netejador de parabrises, el goma marró, el removedor de pintura, els fluids de depuradora i l'anticongelant. L'exposició pot causar marejos, vòmits, convulsions i ceguesa. Tan poc com 2 oz pot matar a un adult. Tanmateix, una sèrie de productes alimentaris contenen quantitats d'alcohol de metil, incloent el vi; suc de taronja i suc de toronja; fruites, especialment pomes, groselles negres i tomàquets; verdures com patates, cols de Brussel, api i pastissos; i carns fumades i peixos.
En un dia normal, la persona mitjana consumeix aproximadament 10 mg de metanol al dia com a part de la seva dieta habitual. Una llauna de dieta sosa amb aroma de aspartame aportarà aproximadament 20 mg d'alcohol metílic a la seva ingesta.
El formaldehid és una substància química olorosa que s'utilitza en materials de construcció i aïllament. També s'utilitza com a conservant en laboratoris i mortuaris i es pot trobar en emissions d'automòbils. S'ha etiquetat com un "carcinógeno humà conegut" per part de l'Agència Internacional per a la Recerca del Càncer i com a "probable agent humà" per part de l'Agència de Protecció del Medi Ambient. El formaldehid sol presentar-se a l'aire (tant a l'interior com a l'exterior) a menys de 0,03 parts per milió (ppm). Quan estigui present a l'aire a nivells superiors a 0,1 ppm, es pot produir irritació als ulls, nas, gola i pell. Tanmateix, el formaldehid també és produït naturalment pel cos en quantitats molt més grans que les produïdes en la ruptura de l'aspartame, i el formaldehid és essencial per a la formació de diversos compostos, incloent l'ADN. També hi ha formaldehid present en una varietat d'aliments , incloent plàtans, peres, coliflors, kohlrabi, bolets secs shitake, pernil, botifarra i diverses espècies comestibles de crustacis. Un únic bean de gelatina allibera 45 vegades més formaldehid que una llauna sencera de refresc de dieta - i ningú menja només una mela de gelatina.
La diketopiperazina (DKP), també coneguda com dioxopiperazina o piperazinediona, no és una substància química única. Per contra, DKP es refereix a una classe d'isòmers de molècules orgàniques. Es tracta del 2,5 isòmer de DKP que esdevé present en el cos com a producte de descomposició de la petita quantitat d'alcohol metil en aspartame. El DKP es pot trobar en molts aliments, inclosos els cereals, el formatge, la xocolata, el cafè, la cervesa i la llet. DKP també s'ha relacionat amb l'activitat neuroprotectora, que mostra una mort cel·lular significativament reduïda associada a la necrosi (mort prematura de la cèl·lula), apoptosi (mort cel·lular preprogramada) o lesió.
La seguretat de l'aspartame
Els tres components de l'aspartame (àcid aspàrtic, fenilalanina i alcohol metílic), així com el formaldehid i DKP que el metanol pot descompondre a altes temperatures d'emmagatzematge, han estat motius de preocupació per a algunes persones des de la introducció de l'aspartame. Segons Ann Louise Gittleman, Ph.D., a Get the Sugar Out , gairebé el 75 per cent de totes les queixes a la FDA sobre els aliments són quant a l'aspartame.
Tanmateix, la FDA, l'Autoritat Europea de Seguretat Alimentària (EFSA) i fins i tot la Societat Americana del Càncer afirmen que l'aspartame no presenta cap risc quan es consumeix en quantitats d'acord amb les quantitats acceptables d'ingestió diària (ADI). Es calcula que l'ADI és 1/100 del nivell d'efectes no observats (NOEL). El NOEL és la major concentració d'una substància que no provoca cap canvi en el creixement, desenvolupament o vida de l'organisme.
La FDA ha establert l'ADI per aspartame a 50 mil·ligrams per quilogram (mg / kg) de pes corporal per dia. L'ADI de l'EFSA per aspartame és lleugerament inferior, a 40 mil·ligrams per quilogram (mg / kg) de pes corporal per dia. Per posar això en perspectiva, un adult que pesa 165 lliures. hauria de beure prop de 20 llaunes de refresc dietètic o menjar més de 100 paquets d'edulcorant recte per consumir l'ADI d'aspartame per un sol dia. 12oz. La llauna de refresc dietètic conté aproximadament 190 mg d'aspartame, que es descompon en 90 mg de fenilalanina, 72 mg d'àcid aspàrtic i 18 mg de metanol.
En comparació, 8 oz. de llet conté 404 mg de fenilalanina i 592 mg d'àcid aspàrtic. La xocolata, el pa de sègol, la pizza de formatge pla, els ous, el formatge parmesà, la llagosta, la tonyina, el pollastre, el xai i el gall d'indi contenen més fenilalanina per ració que el refresc de dieta. Un plàtan únic conté més metanol que una llauna de refresc dietètic, igual que un got de suc de tomàquet de 8 oz.
Tanmateix, és important tenir en compte que la majoria de metanol que es troba en els aliments està obligat a la pectina, que el cos humà no pot digerir perquè no té els enzims adequats i, per tant, el metanol no s'allibera. Aquests aliments sovint també contenen etanol, que contraresta els efectes del metanol. Aquest no és el cas del component metanol de l'aspartame, que es considera "metanol lliure".
Es va establir un ADI de 7.5 mil · ligrams per quilogram (mg / kg) de pes corporal per dia per part del Comitè Mixt FAO / OMS d'Experts en Aliments (JECFA), la FDA i el Comitè de Toxicitat del Regne Unit en la dècada de 1980. El 1987, la Toxicòloga de la FDA, la Dra. Jacqueline Verrett, va declarar davant el Congrés que el DKP ha estat implicat com una causa de pòlips uterins i canvis en el colesterol sanguini. Tanmateix, el 2012, com a part de la seva reavaluació dels edulcorants artificials, l'Autoritat Europea de Seguretat Alimentària (EFSA) va demanar dades addicionals sobre DKP, que al final van resultar ser segurs en nivells de consum típic. A l'any següent, l'EFSA va arribar a la conclusió que la quantitat d'exposició potencial a DKP de totes les fonts d'alimentació era de 1/75 a 1/4 de l'ADI per DKP i, per tant, no va reconèixer cap risc de seguretat del consumidor per l'exposició a DKP.
Fenilcetonúria
Hi ha una població per la qual s'ha demostrat que l'aspartame és altament perillós: persones que pateixen la condició genètica de la fenilcetonuria (PKU). PKU és un rar trastorn autosòmic recessiu, el que significa que un nen hauria d'heretar una còpia de l'al·lel no funcional de cada pare. Els nens nascuts amb PKU no tenen la capacitat de metabolitzar fenilalanina, un dels components en aspartame. L'acumulació de fenilalanina pot provocar convulsions, problemes de conducta i retards cognitius i de desenvolupament. Tot i que el consum d'aspartame (així com qualsevol altre aliment que contingui fenilalanina) pugui tenir conseqüències catastròfiques per a una persona amb PKU, és important recordar que PKU és una malaltia genètica poc freqüent, per la qual els bebès es posen a prova al néixer. No es tracta de res, a menys que tingueu un diagnòstic de PKU.
Aspartame i TEPT
Després de totes les dades que s'han presentat en aquest article es mostra que l'aspartame (i els seus components) han estat considerats segurs per diverses organitzacions internacionals i nacionals de supervisió, per què hauria de preocupar-se les persones que pateixin aspartame amb TEPT? Un estudi de la Universitat de Dakota del Nord d'un mes d'octubre va demostrar que, d'altra banda, els adults sans que consumien una dieta alta en aspartame (25 mg / kg de pes corporal / dia, que encara és la meitat de l'ADI per aspartame) presentaven una major irritabilitat, empitjorant la depressió i la dificultat amb orientació espacial. La memòria de treball (que és l'aplicació de la memòria a curt termini a les tasques cognitives) no es va veure afectada. Després de vuit dies en la dieta d'alt aspartame, els subjectes tenien un període de rentat de dues setmanes (quan els subjectes no estaven estudiant activament per al consum d'aspartame) seguit de vuit dies amb una dieta baixa en aspartame (10 mg / kg de pes corporal / dia).
Aquests casos d'empitjorament de la depressió registrats durant l'estudi de la Universitat de Dakota del Nord donen més credibilitat a un estudi anterior de 80 pacients, la meitat dels quals va tenir depressió unipolar. Els participants van rebre 30 mg / kg de pes corporal / dia d'aspartame (60% de l'ADI) o un placebo durant set dies. Tot i que els subjectes sense antecedents de depressió no presentaven cap símptoma independentment del grup al qual se'ls assignés, aquells amb antecedents de depressió presentaven diversos símptomes, alguns dels quals eren greus. De fet, la Junta d'Examen Institucional va aturar el projecte a causa de les reaccions dels participants amb depressió.
Una de les funcions principals de l'àcid aspàrtic és la gluconeogènesi (la generació de glucosa). La seva altra funció principal és la d'un neurotransmissor agonista. Un agonista ajuda a facilitar l'acció d'un receptor. Com l'aspartat (la base conjugada de l'àcid aspàrtic), estimula els receptors NMDA, igual que el glutamat. L'aspartat també pot formar el neurotransmissor NMDA, unint-se amb un grup metil d'un compost donador. L'aspartat, per tant, actua tant com a neurotransmissor com a un bloc de construcció d'un altre neurotransmissor.
El receptor NMDA és el principal responsable del control de les funcions de memòria i de la regulació de la plasticitat sinàptica (la força canviant o la debilitat d'una sinapsis al llarg del temps, així com la quantitat de receptors en una sinapsi). Per tal que el receptor NMDA funcioni correctament, cal unir-se amb glicina o D-serina, així com amb el glutamat (o NMDA). Els agonistes del receptor de NMDA del lloc de glicina tenen la promesa de nous medicaments per ajudar a meditar l'ansietat, la depressió i el dolor.
No obstant això, certs receptors, incloent NMDA, poden sobreexcitarse i causar excitotoxicitat neuronal. Això pot provocar el dany cel·lular i la mort, incloent-hi l'hipocamp, que té un paper important en la codificació del condicionament de la por. L'hipocamp en persones amb TEPT ja és hipoactiu; un major dany per excitotoxicitat neuronal podria agreujar la resposta anormal de la por. La dopamina pot ajudar a protegir les cèl·lules contra la neurotoxicitat, però les persones amb depressió (sovint una condició comòrbida amb TEPT) sovint pateixen nivells anormals de dopamina. Consumir aliments i begudes amb alts nivells d'aspartame pot conduir a un augment de la NMDA que pot provocar excitotoxicitat neuronal.
Conclusions
Tenint en compte que estudis recents han mostrat una correlació entre l'augment de les taxes de depressió i les dietes d'alt aspartame, sembla aconsellable que les persones amb més probabilitats de desenvolupar episodis depressius (incloent aquells amb TEPT) haurien de limitar la ingesta d'aspartame molt per sota del ADI 50 mg / kg de pes corporal / dia, tot i la seguretat aparent de l'additiu per al públic en general. Això es fa més clar quan es considera que el mateix estudi també va observar una major irritabilitat i dèficits de cognició pronunciats, els símptomes que les persones diagnosticades amb TEPT ja lluiten. Finalment, tenint en compte el possible dany causat a l'hipocamp per l'excitotoxina NMDA, s'ha de tenir en compte el consum d'aspartame per a aquells amb TEPT o altres malalties mentals com trastorn depressiu major.
Aspartame es comercialitza sota les marques NutraSweet, Equal i Sugar Twin.
> Fonts:
> Bruce AJ, Sakhi S, et al. Desenvolupament de l'àcid cainic i la toxicitat de l'àcid N-metil-D-aspartic en les cultures d'hipopòtam organotípic. Neurologia experimental. 1995 abr; 132 (2): 209-19.
> Cowan N. Quines són les diferències entre la memòria a llarg termini, a curt termini i de treball? Progress in Brain Research, 2008; 169: 323-38.
> Ishii H, Koshimizu T, et al. Toxicitat d'Aspartame i la seva Diketopiperazina per ratolins Wistar per administració dietètica durant 104 setmanes. Toxicologia. 1981; 21 (2): 91-4.
> Lapidus KA, Soleimani L, Murrough JW. Noves drogues glutamatèrgiques per al tractament dels trastorns de l'estat d'ànim. Malaltia neuropsiquiàtrica i tractament. 2013; 9: 1101-12.
> Lindseth GN, Coolahan SE, et al. Efectes neuroconductuals del consum d'aspartame. Recerca en Infermeria i Salut. Juny de 2014; 37 (3): 185-93.
> Mark LP, Prost RW, et al. Revisió pictòrica de l'excitotoxicitat de glutamat: conceptes fonamentals per a la neuroimatge. American Journal of Neuroradiology, 2001 Nov-Dec; 22 (10): 1813-24.
> Pilc A, Wierońska JM, Skolnick P. Antidepressius basats en glutamat: Psicopharmacologia preclínica. Psiquiatria biològica, juny 15, 73 (12): 1125-32.