Fumar, Causes de beure, Lesió cerebral

Causa dany cerebral separat i interactiu

El tabaquisme i el consum crònic provoquen lesions neurobiològiques i funcionals separades i interactives del cervell, una mala notícia per als alcohòlics, ja que la gran majoria d'ells són fumadors crònics.

A la reunió anual de la Societat de Recerca en Alcoholisme de Santa Bàrbara, Califòrnia, de juny de 2005, es va fer un simposi sobre els efectes del tabaquisme i l'alcoholisme sobre la neurobiologia i la funció cerebral.

En un comunicat de premsa sobre el simposi, Dieter J. Meyerhoff, professor de radiologia de la Universitat de Califòrnia, San Francisco, investigador associat del Centre Mèdic d'Afers de Veterans de San Francisco i altres participants van discutir els resultats:

"Els estudis de neuroimatge recents sobre els fumadors crònics han demostrat anomalies estructurals cerebrals i de flux sanguini", va dir Meyerhoff, organitzador del simposi.

"S'ha informat d'una disfunció cognitiva específica entre fumadors actius crònics per a l'aprenentatge auditiu-verbal, memòria prospectiva, memòria de treball, funcions executives, velocitat de cerca visual, velocitat psicomotriu i flexibilitat cognitiva, habilitats intel·lectuals generals i equilibri", va dir Meyerhoff.

"També creiem que els efectes adversos del tabaquisme, com beure, probablement triguen molts anys a impactar significativament la funció cerebral i interactuen amb l'edat per produir un nivell de disfunció aparent en les proves cognitives".

"Qualsevol manifestació conductual, inclosa l' alcoholisme o l'addicció a la nicotina, és un resultat de les interaccions genètic-mediambiental", va dir el co-autor Yousef Tizabi. "Les drogues, incloent l' alcohol i la nicotina , poden afectar diferents individus d'una manera diferent, depenent de la seva composició genètica. De la mateixa manera, les interaccions farmacològiques també estan influenciades per factors genètics.

"Per tant, la co-morbiditat de beure i fumar es pot considerar un resultat final de la genètica, el medi ambient i les interaccions farmacològiques entre l'alcohol i la nicotina".

Equilibri fora de balanç

"GABA és un aminoàcid inhibidor en el cervell humà i és crític en contrapès de l'acció biològica de l'aminoàcid glutamat excitatori", explica Meyerhoff. "En un cervell humà saludable, tots dos aminoàcids estan presents en equilibri. En etapes de malalties com l' addicció, l'alcohol o la nicotina , aquest equilibri està fora de l'equilibri. Durant la retirada de l'alcohol, les concentracions de GABA poden augmentar, però les densitats dels receptors són encara relativament baix.

" Les benzodiazepinas poden enfortir les respostes de (GABA) a receptors a unió de GABA, amb un efecte calmant sobre l'usuari".

Anomalies cerebrals grans

"Estudiem recentment alcohòlics desintoxicats en el tractament amb ressonància magnètica in vivo", va dir Meyerhoff. "Els mètodes específics que utilitzem van ser la ressonància magnètica (MRI), que mesura la mida de moltes estructures cerebrals diferents i la imatge espectroscòpica de ressonància magnètica (MRSI), que mesura determinats productes químics del cervell que ens parlen de lesions al cervell específic cèl · lules.

"Les nostres anàlisis van demostrar que els alcohòlics tabaquics crònics tenen més anomalies cerebrals, és a dir, menys teixit cerebral mesurat per IRM estructural i més lesió neuronal mesurat per MRSI al començament del tractament per l'alcoholisme que els alcohòlics no fumadors . I ambdós grups van tenir més anomalies cerebrals que bevedors lleugers que no fumen ".

Afecta a la recuperació del metabòlit

"Hem trobat increments significatius de dos marcadors importants del metabolisme cerebral de la viabilitat cel·lular en els lòbuls frontals i parietals de la recuperació dels alcohòlics", va dir el coautor Timothy Durazzo. "Per a la majoria de les regions cerebrals, aquests augments van ser evidents en la recuperació dels alcohòlics per a no fumadors i no per a la recuperació dels alcohòlics , la qual cosa suggereix que el cigar fumar crònic pot afectar negativament la recuperació del metabolisme.

"És possible que es continuï fumant a la recuperació dels alcohòlics durant l'abstinència a curt termini que imparteixi una important i directa font d'espècies nocives de radicals lliures i que, en combinació amb l'exposició al monòxid de carboni i possiblement la reducció de la perfusió del cervell, puguin dificultar la recuperació del teixit cerebral al fumar recuperant alcohòlics ".

Pèrdua de la matèria grisa

"Els resultats de MRI quantitatius suggereixen que l'alcoholisme crònic i el fumar estan associats amb la pèrdua de matèria grisa cortical", va dir Meyerhoff. "Això condueix a l'atròfia, que en general és un factor de risc per una disminució cognitiva mundial més gran del normal i la disminució de la memòria en la gent gran i, si es produeix a la mitja edat, pot augmentar el risc de disminució cognitiva més ràpida i ràpida en la vellesa .

"Per tant, els alcohòlics fumadors, especialment els que tenen més de 40 anys o més, poden posar-se a un risc encara més gran d'una funció cognitiva anormal amb l'edat avançada".

Font : Els resultats del simposi es van publicar a la revista Alcoholism: Clinical & Experimental Research, de febrer de 2006.