Els efectes d'alcohol poden bloquejar-se, diuen els científics
El científic ha estat intentant durant molts anys determinar exactament com l'alcohol afecta el cervell amb l'esperança de desenvolupar medicaments que ajudin a les persones que intenten deixar de beure.
Si aprenem quins canvis químics tenen lloc al cervell com a conseqüència del consum d'alcohol, la teoria és, podem desenvolupar antagonistes que bloquegen els efectes de l'alcohol, ja que ja no és més agradable de beure.
Alguns investigadors creuen que han trobat un mecanisme cel·lular subjacent als efectes conductuals i motivacionals de l'alcohol i, quan estan bloquejats, poden evitar l'efecte de l'alcohol en el cervell.
Els centres de plaer del cervell
El focus d'aquesta recerca ha estat l'amígdala, que forma part del circuit en els centres lúdics del cervell. Durant anys, els investigadors han sabut que l'alcohol produeix gran part de la seva acció embriagadora facilitant un neurotransmissor particular anomenat àcid gamma-amino-butíric (GABA).
GABA és el principal neurotransmissor inhibidor del cervell i està àmpliament distribuït en el cervell. Les neurones usen GABA per ajustar la senyalització a tot el sistema nerviós.
Diversos estudis sobre trastorns de l'ús de l' alcohol han demostrat que l'activitat de GABA disminueix al centre de plaers del cervell durant la retirada de l'alcohol i durant un prolongat període d'abstinència després que la persona deixi de beure, període de temps que un alcohòlic és especialment vulnerable a la recaiguda.
Els investigadors creuen que els canvis en l'activitat de GABA en l'amígdala durant el període post-agut inicial són una de les principals causes de recaiguda en les persones que estan sent atesos per l'alcoholisme.
El péptido CRF està relacionat amb la dependència de l'alcohol
En intentar identificar exactament com l'alcohol afecta la funció del receptor de GABA, els científics de The Scripps Research Institute van descobrir que quan les neurones estan exposades a l'alcohol, alliberen un pèptid cerebral conegut com a factor de liberació de corticotropina (CRF).
Un pèptid és una cadena curta d'aminoàcids.
El CRF és un péptido molt comú en el cervell que es coneix per activar en les respostes amigdales simpàtiques i conductuals als estressors. Fa molt temps que ha estat relacionat amb la resposta del cervell a l'estrès, l'ansietat i la depressió. Els nivells de CRF augmenten al cervell quan es consumeix alcohol.
L'efecte de l'alcohol pot bloquejar-se
No obstant això, els estudis han descobert que els nivells de CRF també augmenten quan els animals es retiren de l'alcohol, el que podria explicar per què els alcohòlics són vulnerables a la recaiguda quan intenten quedar abstinents durant un període de temps prolongat.
Els estudis en animals han descobert que quan el receptor de la CRF s'elimina per eliminació genètica, es perd l'efecte de l'alcohol i la CRF sobre la neurotransmissió de GABA.
En l'estudi Scripts, el professor de Neurofarmacologia, George Siggins i els seus col · legues, van trobar que quan van aplicar un antagonista de CRF, l'alcohol ja no tenia efecte.
"No només els antagonistes bloquejar l'efecte de la CRF en la millora de la transmissió de GABA, sinó que també va bloquejar l'efecte de l'alcohol", diu Siggins. "La resposta va desaparèixer totalment: l'alcohol ja no va fer res".
Un altre receptor involucrat?
Siggins creu que desenvolupar un medicament que bloqueja els efectes de la CRF i, per tant, l'alcohol, en els centres lúdics del cervell, podria ajudar els alcohòlics que intenten deixar de beure evitar la recaiguda.
Tanmateix, un estudi posterior al VA Medical Center de Durham, Carolina del Nord, va trobar que la CRF i el receptor kappa-opioide (KOR) estan implicats en comportaments relacionats amb l'estrès i la dependència de fàrmacs.
Els investigadors de Carolina del Nord van suggerir que qualsevol medicament potencial dirigit a trastorns conductuals i addictius podria necessitar tant els sistemes CRF com KOR.
Fonts:
Kang-Park, M, et al. "Interacció de CRF i Kappa Opioid Systems en la neurotransmissió GABAèrgica en el mouse Central Amygdala". El Diari de Farmacologia i Teràpia Experimental Setembre de 2015
Siggins, GR, et al. "L'etanol augmenta la transmissió GABAèrgica a l'amígdala central a través dels receptors CRF1". Ciència 5 de març de 2004