La cocaïna pot jugar un paper en la depressió de l'usuari

L'ús crònic de cocaïna pot provocar canvis en el cervell

Molts usuaris de cocaïna de llarga data pateixen depressió. Les taxes de depressió que es registren els abusadors crònics de coca són significativament més alts que en la població general.

Tractant de determinar per què els usuaris de cocaïna experimenten depressió i altres trastorns, els científics creuen que està relacionada amb el dany que el fàrmac fa amb les cèl·lules del cervell que fan que els usuaris se sentin alts quan facin cocaïna.

Fer malbé o matar les cèl·lules cerebrals que ajuden a l'usuari a sentir-se plaer podria explicar les altes taxes de depressió entre els abusadors crònics de coca , segons van informar els investigadors.

Les neurones de la dopamina alteren

Quan s'utilitza la cocaïna, augmenta el nivell de dopamina en el cervell, creant l'alt que senten els usuaris, però l'ús prolongat del medicament redueix els nivells de dopamina, fent que l'usuari experimenti sentiments més positius.

"Aquesta és la prova més clara fins avui que les neurones específiques que interactuen amb la cocaïna no els agrada i es veuen alterades pels efectes de la droga", afirma Karley Little, professora associada de psiquiatria de l'Escola Mèdica de la Universitat de Michigan i cap de la Centre Mèdic d'Afers Veterans d'Ann Arbor Laboratori de Neurofarmacologia Afectiva. "Les preguntes que ara tenim davant són: són les cèl·lules dormides o danyades, l'efecte és reversible o permanent, i és evitable?"

S'ha estudiat a llarg termini els usuaris de cocaïna

Poc i col·legues van estudiar mostres de teixit cerebral obtingudes durant les autòpsies de 35 usuaris de cocaïna a llarg termini i 35 no usuaris. Van analitzar el teixit per a la dopamina i la proteïna VMAT2, que es troba en els transportadors de dopamina.

També es van analitzar mostres d'orina o sèrum per la presència de cocaïna, opioides, antidepressius i medicaments antipsicòtics.

Una persona propera a cada individu va ser entrevistat sobre l'abús de substàncies individuals, l'alcoholisme i els símptomes de trastorns de la personalitat i l'estat d'ànim.

Explica els símptomes d'abstinència de la cocaïna

Els investigadors van trobar que els usuaris de cocaïna tenien concentracions més baixes de dopamina i VMAT2 en el cervell que no els usuaris. A més, els usuaris de cocaïna que pateixen de depressió tenien nivells més baixos de VMAT2 que aquells que no estaven deprimits.

"Les nostres dades proporcionen una base bioquímica molt bona per als símptomes d'abstinència de la cocaïna. La literatura existent mostra que un usuari deprimit de la cocaïna tindrà més problemes per mantenir la família i el treball, és més difícil deixar de fumar, és més probable que deixi de tractar i és més probable que es suïcidi ", va dir Little.

La cocaïna canvia el cervell

Poc i els seus col · legues eren incerts si les cèl · lules de dopamina havien estat destruïdes o simplement desregulades per l'ús de cocaïna i si aquests canvis podrien ser invertits.

"Podríem veure el resultat de l'intent del cervell de regular el sistema de dopamina en resposta a l'ús de cocaïna, per intentar reduir la quantitat de dopamina que s'allibera reduint la capacitat de recollir-la a les vesícules", va dir Little. "Però també podríem veure un dany real o la mort a neurones de dopamina .

De qualsevol manera, això posa de relleu la fragilitat d'aquestes neurones i mostra el cicle viciós que pot generar l'ús de cocaïna ".

Els esforços addicionals per aclarir els efectes perjudicials de la cocaïna en les cèl·lules cerebrals poden ajudar en el desenvolupament d'intervencions efectives de tractament i farmacoteràpia, van suggerir els investigadors.

L'estudi va ser finançat en part per l'Institut Nacional d'Abús de Drogues.

Fonts:

Little, KY, et al. "Pèrdua de la proteïna transportadora de monoamina Vesicular Striatal (VMAT2) en usuaris de la cocaïna humana". American Journal of Psychiatry Gener de 2003

Milne, D. "La cocaïna apareix per danyar les neurones dopaminègiques del cervell". Notícies psiquiàtriques de febrer de 2003